Area de estudio

Rol del sistema renina angiotensina en la gándula mamaria normal y tumoral

Dr. Carolina Schere-Levy
DIRECTORA DE PROYECTO

Línea de Investigación:

El Sistema Renina Angiotensina (RAS) fue originalmente descripto como un sistema endócrino en el cual el sustrato, la proteína angiotensinogeno (AGT), es clivado secuencialmente por las peptidasas Renina y enzima convertidora de angiotensina (ACE) para formar el octapéptido biológicamente activo llamado angiotensina II (AngII). Existe gran evidencia que demuestra la existencia de un RAS tisular que cumple funciones específicas en cada tejido, donde AngII se produce localmente, ejerciendo diversos efectos fisiológicos y fisiopatológicos en cada tejido, por lo que actualmente es considerada como una verdadera citoquina. La AngII, es el péptido efector principal del RAS y ha sido implicado en múltiples aspectos de la progresión tumoral como la proliferación, migración, invasión, angiogénesis y metástasis. AngII actúa a través de dos receptores diferentes acoplados a proteína G, el receptor de AngII tipo 1 (AT1) y receptor de AngII tipo 2 (AT2), que tienen distintas características farmacológicas y señales de transducción diferentes. El receptor AT1 media la mayoría de las acciones de AngII. El eje AngII/ receptor AT1 se expresa en varios tipos de tumores. Por otra parte, la Angiotensin 1-7 [Ang-(1-7)] es un heptapéptido biológicamente activo, generado principalmente a partir de la AngII mediante clivaje por la enzima convertidora de angiotensina II (ACE 2). Estudios previos han demostrado que la Ang-(1-7), sería capaz de contrarrestar muchos de los efectos desencadenados por AngII en diferentes situaciones fisiopatológicas. La Ang-(1-7) señaliza a través de su receptor llamado Mas, otra proteína de siete pasos transmembrana, acoplada a proteína G.

Nuestro grupo estudia la relevancia de la via AngII/AT1 y Ang-(1-7) en la glándula mamaria normal y en la biología tumoral. Usamos modelos tumorales murinos para investigar el uso de terapia antitumorales asociadas al bloqueo del sistema renina angiotensina en los mismos.

Línea actual en desarrollo:

Estudio sobre Angiotensina 1-7 como terapia combinada para revertir la resistencia a inhibidores de VEGFR inducida por modulación del receptor de Covid-19 ACE2 en cáncer de mama metastásico.
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Publicaciones

14) Cambados, C., Walther, T., Nahmod, K., Rubinstein, N., Böhme, I., Simian, M., Sampayo, R., Suberbordes, M.D.V., Kordon, E.C., and Schere-Levy, C. Angiotensin-(1-7) counteracts the transforming effects triggered by angiotensin II in breast cancer cells. 2017. Oncotarget 8 (51): 88475-88487. IF:5,2 

 

 

 

13) Runx1 and Foxp3 interplay regulates expression of breast cancer related genes. María Sol Recouvreux, Esteban Grasso, Pablo Christian Echeverria, Luciana Rocha-Viegas, Lucio Castilla, Carolina Schere-Levy, Johanna Tocci, Edith Kordon and Natalia Rubinstein. Oncotarget. 2016. Feb 9;7(6):6552-65. IF:5,2

 

12) AT1 receptor blockade delays postlactational mammary gland involution: a novel role for the renin angiotensin system. Karen Nahmod, Thomas Walther, Nadia Cambados, Natalia Fernandez, Roberto Meiss, Nils Tappenbeck, Wang Yong, Diego Raffo, Marina Siamian, Anja Schwiebs, Roberto Pozner, Juan Fuxman Bass, Andrea Pozzi, Jorge Geffner, Edith Kordon and Carolina Schere-Levy. 2012. FASEB J.; 26(5):1982-94. IF:5,5

 

11) Tumor necrosis factor alpha induces LIF expression trough ERK1/2 activation in mammary epithelial cells. Carolina Paula Schere-Levy*, Victoria Slomiansky, Albana Gattelli, Karen Nahmod, Federico Pelisch, Matías Blaustein, Anabella Srebrow, Omar A. Coso and Edith C. Kordon. 2010. Journal of Cellular Biochemistry, 110 (4): 857-65. IF:3. *Corresponding author.         

 

10) Mouse mammary tumors display stat3 activation dependent on leukemia inhibitory factor signaling. Ana Quaglino, Carolina Schere-Levy, Leonardo Romorini, Roberto P. Meiss and Edith C. Kordon. 2007. Breast Cancer Research, 9(5), R69. 

 

9) Tumor transition zone: a putative new morphological and functional hallmark of tumor aggressiveness. Bustoabad OD., Ruggiero RA., Di Giani P., Lombardi MG., Belli C., Camerano GV., Dran G., Schere Levy CP., Costa H., Isturiz MA., Narvaitz M., Van Rooijen N., Bustoabad V de L. y Meiss RP. 2005. USA. Oncology Research. 15(3):169-82. ISSN 0965-0407. 

 

8) Progression of Pregnancy-Dependent Mouse Mammary Tumors after Long Dormancy Periods. Involvement of Wnt Pathway Activation. Albana Gattelli, María Cecilia Cirio, Ana Quaglino, Carolina Schere-Levy, Natalia Martinez, María Binaghi, Roberto P. Meiss, Lucio H. Castilla, and Edith C. Kordon. 2004. USA. Cancer Research 64, 5193-5199. ISSN 0008-5472. IF:1,7

 

7) Leukemia inhibitory factor induces apoptosis of the mammary epithelial cells and participate in mouse mammary gland involution. Carolina Schere Levy, Valeria Buggiano, Ana Quaglino, Albana Gattelli, María Cecilia Cirio, Isabel Piazzon, Silvia Vanzulli and Edith C. Kordon. 2003. USA. Experimental Cell Research. 282, 35-47. ISSN 0014-4827. IF:4,1

 

6) Origin and progression of pregnancy-dependent mammary tumors induced by new mouse mammary tumor virus variants. Valeria Buggiano*, Carolina Schere-Levy*, Albana Gattelli, M. Cecilia Cirio, Mariana Marfil, Irene Nepomnaschy, Isabel Piazzon, Luisa Helguero, Silvia Vanzulli, Edith C. Kordon. *Estos autores comparten la primera autoría. 2002. USA. Breast Cancer Res. Treat. 75, 191-202. ISSN 0167-6806

 

5) Impairment of mammary lobular development induced by expression of TGFb1 under the control of WAP promoter does not suppress tumorigenesis in MMTV-infected transgenic mice. Valeria Buggiano, Carolina Schere Levy, Keiji Abe, Isabel, Piazzon, Gilbert H. Smith and Edith Kordon. 2001. USA. International Journal of Cancer, 92, 568-76. ISSN 0020-7136. 

 

4) Induction of Ad4BP/SF-1, Steroidogenic Acute Regulatory Protein and Cytochrome P450scc Enzyme System Expression in Newly Established Human Granulosa Cell Lines. Kumico Hosokawa, Ada Dantes, Carolina Schere Levy, Amihai Barash, Yoshio Yoshida, Fumikazu Kotsuji, Israel Vlodavsky and Abraham Amsterdam. 1998. USA. Endocrinology vol.139, No 11, 4679-4687. ISSN 0013-7227. 

 

3) Modulation of Mdm2 Expression and p53-Induced Apoptosis in Immortalized Human Ovarian Granulosa Cells. Kumico Hosokawa, Dorit Aharoni, Ada Dantes, Eitan Shaulian, Carolina Schere Levy, Ruth Atzmon, Fumikazu Kotsuji, Moshe Oren, Israel Vlodavsky and Abraham Amsterdam. 1998. USA. Endocrinology vol.139, No 11, 4688-4700. ISSN 0013-7227. 

 

2) Steroid and Aging. Abraham Amsterdam, Ada Dantes, Kumico Hosokawa, Carolina Schere Levy, Fumikazu Kotsuji and Dorit Aharoni. 1998. USA. Steroids 63, 314-318. ISSN 0039-128X. 

 

1) Leukaemia Inhibitory Factor Induces Mitogenesis in Swiss 3T3 Cells and Selective Enhancement vía a Variety of Signalling Events. Carolina Schere Levy, Moira Sauane, Philip S. Rudland and Luis Jimenez de Asua. 1997. USA. Biochemical and Biophysical Research Communication 236, 814-818. ISSN 0006-291X.

Subsidios

Agosto 2016-2018.

Subsidio otorgado por el Instituto Nacional de Cancer (INC). Directora del proyecto: Carolina Schere Levy.

Título: Participación del sistema renina angiotensina en la progresión tumoral mamaria.

 

2014-2016. PIP CONICET.

Titular del proyecto: Carolina Schere Levy. Co-directora: Dra Eva Wertheimer .

 

Enero 2013-Diciembre 2014: MINCYT – DAAD DA1203 Este subsidio está destinado a financiar viajes con su estadías entre el laboratorio de Dr. Walther de Alemania y nuestro laboratorio aquí en buenos Aires siendo la Dra. Schere Levy titular del subsidio.

Financiado por el Ministerio de Ciencia y Tecnología de Argentina y el Ministerio Federal de Educación e Investigación de Alemania.

 

Nov 2012- Junio 2016 PICT 1638 grupo en formación. Titular del proyecto: Carolina Schere Levy. Subsidio otorgado por Agencia Nacional de Promoción Científica y Tecnológica.

 

2009-2011 Titular del proyecto: Dra. Adali Pecci, Los otros 3 miembros del grupo responsable son: Dra. Edith Kordon, Dra. Schere Levy y Dr. Federico Coluccio Leskow. 

Subsidio aprobado en Diciembre del 2008 por el CONICET “Mecanismos involucrados en el control de la apoptosis la involución mamaria” 

PIP 112-200801-00859.

 

Dic 2008-Dic  2010

“Estudio de los mecanismos celulares y moleculares involucrados en el desarrollo de la involución mamaria post-lactancia: Rol del sistema angiotensinergico”

Este subsidio está destinado a financiar viajes y estadías entre el laboratorio de Dr. Walther de Alemania y nuestro laboratorio aquí en buenos Aires siendo la Dra. Schere Levy titular del subsidio.

Financiado por el Ministerio de Ciencia y Tecnología de Argentina y el Ministerio Federal de Educación e Investigación de Alemania. DA0809. 

 

Mayo 2007-Mayo 2009

Estudio de los mecanismos celulares y moleculares involucrados en el remodelado de la glándula mamaria durante la involución post-lactancia. 

IFIBYNE-CONICET-FCEN, UBA.

 

Financiado por: PICT para Jóvenes Investigadores. Agencia Nacional de Promoción Científica y Tecnológica. PICT 31948.

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Integrantes del grupo

Lic. Agustina Carnevale

Estudiante de Doctorado

Miembros Anteriores

1- Dra Nadia Cambados

2. Lic. Melisa Suberbordes

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