La leucemia mieloide aguda (AML) es una enfermedad heterogénea que se caracteriza por la expansión clonal descontrolada de células hematopoyéticas inmaduras arrestadas en diferentes estadios de diferenciación. Es la leucemia aguda más común en adultos, abarcando casi el 80% de los casos y suele aparecer en individuos sin condiciones preexistentes. Enfocarse en la diferenciación celular es un abordaje terapéutico prometedor en AML. En la mayoría de los casos, se busca evitar las recaídas asociadas con la incapacidad de agentes inductores, como el ácido reticoico (RA), de diferenciar las células leucémicas. Por otro lado los glucocorticoides (GC) son críticos y potentes reguladores de la apoptosis y la supervivencia celular, dependiendo del contexto celular específico. En particular, en nuestro laboratorio hemos observado que los GC son capaces de potenciar el efecto diferenciador del RA en líneas celulares de AML y del subtipo promielocítco agudo (APL). Nuestra hipótesis plantea que el tratamiento con RA y GC está comprometiendo la proliferación de las células tumorales, que el RA por si solo no es capaz de inhibir. Nuestro objetivo es analizar la distribución genómica de los receptores nucleares de RA y GC, RAR y GR respectivamente, y dilucidar cómo se conforman los complejos proteicos responsables en mediar la regulación de la expresión génica y, consecuentemente, la diferenciación de estas células tumorales. De esta manera se pretenden encontrar potenciales nuevos blancos terapéuticos a ser explorados en el tratamiento de esta enfernedad.